- On klassinen virhe sekoittaa keskenään muutos ja evoluutio. Raamatun mukaan Jumala loi eliöt lajityypeittäin (kind) ja muuntelu lajityypin sisällä on siis täysin Raamatun luomiskertomuksen mukaista. Muuntelu on vaihtoehtoisten ohjelmien päälle/pois kytkemistä, eli epigeneettistä säätelyä, joka usein johtaa vähittäiseen mutta väistämättömään geneettiseen rappeutumiseen.
- Ja sitten niitä tieteellisesti havainnoituja todisteita, kiitos. Tarinoiden aika on ohi.
- Ei ole olemassa mekanismia, joka lisäisi biologisen informaation määrää solussa siten, että se johtaisi rakenteellisen tai toiminnallisen monimutkaisuuden kasvuun eliöissä. Tällaista ei ole koskaan havaittu tapahtuvan. Evoluutiota tapahtuu vain Dawkinsin päiväunissa silloin kun kukaan ei ole näkemässä.
- Useimpien lintujen kohdalla koiraan ja naaraan genomit ovat lähes identtisiä. Niiden sukupuoli määräytyy täysin epigeneettisesti. Häiriöt tässä säätelyssä saavat aikaan tuossa IL:ssä manittuja tapauksia, joissa lintuyksilössä voi olla sekä koiraan, että naaraan piirteitä.
https://sciencerefutesevolution.blogspot.com/2020/09/epigenetic-mechanisms-control-sex.html
Raamatun mukaan Jumala loi ihmisen mieheksi ja naiseksi. Muiden luotujen kohdalla sukupuolen määräytyminen ei ole niin suoraviivaista. On esim. kaloja, jotka voivat vaihtaa sukupuolta olosuhteiden mukaan. Tämä osoittaa luomisen nerokkuuden; eliöillä on useita nerokkaita mekanismeja, joilla ne kykenevät selviämään muuttuvissa ympäristöolosuhteissa. - Genomi+todistaa+suunnittelusta:
- //onko sinulla vieläkään tiedossa yhtäkään eliölajia, joka olisi todistetusti kuollut sukupuuttoon pelkän geneettisen rappeutumisen perusteella?//
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/eva.12564
"These drivers and mechanisms may have consequences such as inbreeding and outbreeding depression, emergence of large‐effect deleterious mutations, maladaptation and the loss of adaptive potential, which can interact and amplify via feedback mechanisms and ultimately lead to extinction (Frankham, 2005)."
"This suggests that genetic erosion played a significant role in the extinction of woolly mammoths on the island and demonstrates its importance in conservation. "
Vulpes vulpes on jo kertaalleen pelastettu ihmisen toimesta. Lue rokotuksista, jotka suurelle populaatiolle annettiin Euroopassa 1980-luvulla.
Hakusanat: red fox vaccination - Aihetta on jo tutkittu sen verran perusteellisesti, että voimme jo varmuudella sanoa, että Mendelin opit tässä kysymyksessä eivät pidä paikkansa.
Munasolu kykenee valitsemaan siittiösoluista sellaisen, jonka genomi on ehein, eli missä on vähiten geneettisiä mutaatioita.
https://brightside.me/wonder-curiosities/did-you-know-that-the-female-egg-chooses-the-sperm-and-not-the-other-way-around-505110/
Asia on testattu erityisesti hiirikokeissa. Emme olekaan järjettömän kilpajuoksun voittajia, vaan Älykkään Suunnittelun lopputulosta. Geneettinen rappeutuminen on silti biologinen tosiasia; jokainen sukupolvi tuo mukanaan 100-200 uutta geneettistä virhettä. Munasolu siis valitsee siittiösolun, jossa on vähiten virheitä. - Munasolu kykenee valitsemaan siittiösoluista sellaisen, jossa on vähiten geneettisiä virheitä. Mietipä sitä.
hakusanat: eggs choose sperm with the best genes - On harhaanjohtavaa ilmaista, että lintujen geenit ovat monitoiminnallisia, koska kyse on siitä, että lintujen, kuten muidenkin selkärankaisten genomissa on energiataloudellisuuden takaamiseksi optimaalinen määrä DNA:ta, jotta tarvittavat RNA-molekyylit kyetään rakentamaan. DNA on käsittämättömän nerokkaasti järjestettyä ja pakattua informaatiota, jota solu käyttää epigeneettisen ohjauksen avulla. Solu siis valitsee käyttötarkoitukseen sopivimmat DNA-jaksot, lukee niitä transkriptioon ja modifioi valmistettua RNA-molekyyliä päästäkseen suunniteltuun lopputulokseen.
Samalla geenituotteella voi olla useita transkription aloitus- ja lopetuskohtia. Tämä on ollut tutkijoille täysi mysteeri ja moni on luullut, että kyse on virheellisestä transkriptiosta. Vähitellen nämä monimutkaiset mekanismit aukeavat kuitenkin tutkijoille, joista useimmat hämmästelevät solun nerokkaita mekanismeja. Solulla on mekanisminsa, joilla se voi estää tiettyjä DNA-jaksoja päätymästä transkriptioon. Tämäkin ominaisuus osoittaa, että solu valitsee, mitä DNA-jaksoja se käyttää. - DNA:n metylaatiomarkkerit (CH3) kiinnittyvät enimmäkseen sytosiiniemäksiin. Metyloitunut sytosiini on altis vaihtumaan tymiiniksi deaminaatiossa eikä korjausentsyymi glykosylaasi korjaa tällaista vaihdosta erityisesti jos solu ehtii replikoitua. Seurauksena on C>T vaihdos ja jotta DNA:n kielioppi olisi kunnossa, vaihtaa solun mekanismit vastinjuosteen guaniinin adeniiniksi. Näin siis GC-pari vaihtuu AT-pariksi. Tämä on yleisin geneettinen vaihdos kaikissa aitotumaisissa eliöissä ja sen on arvioitu olevan jopa 20 kertaa yleisempi kuin ns. satunnainen vaihdos (mutaatio) esim. kopiointivirheen seurauksena. On siis perusteltua sanoa, että epigeneettiset modifikaatiot altistavat genomin GC>AT -vaihdoksille. Solu käyttää metyloituneita CpG-pareja (p=phosphate) epigeneettisinä informaatioprofiileina ja markkereina. Jopa yksittäisellä CpG-parilla voi olla epigeneettinen markkeri- tai säätelytehtävä. Tärkeimpiä säätelyalueita ovat kuitenkin CpG-saarekkeet, eli DNA:n alueet, joissa on runsaasti CpG-pareja toisiaan lähekkäin. Näitä solu käyttää mm. transkription promoottoreina, jotka toimivat transkription aloituskohtina. Yhtä geenituotetta kohden voi olla useita promoottoreita eli puolilla genomia, eli kyse on ns. multiple transcription start site -promoottoreista. Solu siis valitsee epigeneettisten mekanismien avulla genomista sellaisia kelvollisia DNA-jaksoja, joita voi käyttää geenituotteiden eli RNA-molekyylien valmistukseen. Tämä ymmärrys vahvistaa käsitystä passiivisesta DNA:sta. Myös koko geenikäsite tulisi määritellä uudelleen.
Jos promoottorialue tai muuhun säätelytehtävään tarkoitettu CpG-saareke menettää runsaasti CG-pareja, on selvää, ettei transkriptio toimi, kuten sen on suunniteltu toimivan. Tämä johtaa usein sairauksiin tai erilaisiin häiriöihin. CpG-alueita solu käyttää toisinaan myös DNA:n vaimentamiseen (esim. endogeeniset retrovirukset) ja jos tuo vaimennus epäonnistuu, voi viruksen DNA:ta päätyä transkriptioon. - MLL1 ei ole geeni vaan silmukointivariantti joka rakennetaan lukemalla KMT2A -jaksoa. MLL1 on metyylitransferaasi, entsyymi, jota solu käyttää metyyliryhmien paikalleenasettamiseen.
Opettele edes perusasiat.
Tiedätkö edes, mikä on silmukointivariantti? - Yhtä ainoata proteiinia ei solu tuota ilman epigeneettistä ohjausta. Opiskele, mihin solujen erilaistuminen perustuu.
hakusanat: cellular differentiation epigenetic - //ROT unohtaa sen, että epigeneettinen säätely on DNA:ssa. //
VÄÄRIN! Epigeneettisen säätelyn tekijöihin lasketaan
1. DNA:n metylaatioprofiilit. Metyyliryhmät ovat CH3 (hiilivety) -ryhmiä, joita ei tuoteta DNA:n avulla. Niiden paikalleenasettamisesta vastaavat DNMT:t eli de novo metyylitransferaasit, entsyymit, joiden tuotantoon tarvitaan myös epigeneettinen ohjaus.
2. Histonien epigeneettiset markkerit, joita on useita eri tyyppejä, kuten metylaatio, asetylaatio, fosforylaatio, ubikitinaatio, sumoylaatio jne. Nämä markkerit ovat pieniä molekyylimarkkereita, eikä niitä tuoteta DNA:sta.
3. Koodaamattomat RNA-molekyylit, joiden epigeneettisiä markkereita tunnetaan yli 150 erilaista.
4. Transkriptiotekijät ovat proteiinikomplekseja, joiden tuotanto tarvitsee epigeneettisen ohjauksen.
Kuten huomaamme, evoluutiouskovaisilla on aikamoinen muna-kana-ongelma jälleen. - Havainto auttaa ymmärtämään, millaisia mekanismeja solun erilaistumiseen liittyy. Ja kun ymmärtää, että solujen erilaistuminen johtuu epigeneettisitä mekanismeista, ymmärtää myös sen, että muutokset biodiversiteetissä johtuvat myös epigeneettisistä tekijöistä.
- Tässä yksi artikkeli aiheesta, joka kertoo, että transkriptio on täysin epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden ohjauksessa.
https://www.researchgate.net/figure/Epigenetic-regulation-of-gene-transcription-Three-levels-of-epigenetic-regulation-of_fig1_262530144
"Epigenetic regulation of gene transcription. Three levels of epigenetic regulation of gene expression are displayed: DNA modification (upper panel), histone modification (middle panel) and non-coding RNA (lower panel). Transcriptionally active chromatin with an accessible gene promoter region is illustrated in the left panel. Transcriptionally inactive and packed chromatin, with a non-accessible gene promoter region, or blocked transcription, is depicted in the right panel. DNA modification comprises CpC methylation induced by DNA methyltransferases (DNMTs), resulting in gene inactivation. MethylCpG-binding proteins (MeBP) can recruit histone deacetylases (HDACs) to further silence chromatin. Histone modifications include acetylation (correlating with active transcription), methylation (correlating with inactive transcription) or phosphorylation. Heterochromatin protein 1 (HP1) can bind to methylated histone tails and recruit DNMTs for further gene silencing. Long non-coding RNAs (lncRNAs) are able to activate or inactivate gene transcription. lncRNAs can bind transcription factors (TF) and either recruit them to promoter sequences (left panel) or trap them to block gene transcription (1, right panel). lncRNAs can also recruit DNMTs (2, right panel) or Polycomb repressive complexes (PRC1/2) (3, right panel) to silence chromatin." - //Yhtä proteiinia koodittavalla osalla voi olla useita kytkimiä, joissa on useita lyhyitä (6-9 emäsparia) nimikirjoitussekvenssejä, joihin toisten geenien tuottamat transkriptiofaktorit tarttuvat ja näin säätelevät proteiinisynteesiä. Lyhyesti sanottuna geenit säätelevät toisia geenejä ja tämä säätely muodostaa verkostoja.//
Höpöhöpö. DNA-jaksojen transkriptiota ohjaavat etupäässä metyloituneet tai myös metyloitumattomat jaksot. Transkription aktiivisuus (voimakkuus) määräytyy täysin epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden kautta (promoters, enhancers). Genomissa on kyllä markkereita, joiden tehtävä on ainoastaan kertoa RNA-polymeraasille, mistä kohdasta transkriptio alkaa ja mihin se päättyy. Näitä markkereita löytyy yhtälailla mm. kantasoluista, jotka eivät tuota mitään proteiinia. Ne alkavat tuottaa proteiinia vasta, kun niillä on epigeneettinen ohjelma. - Kerropa, lukeeko ihmisen solun mekanismit PAX6-jaksoa yhdestä vai useasta kohtaa genomia. Eli onko PAX6 ns. multi locus -jakso?
Kerro, kuinka monta erilaista transkriptia tästä lukuprosessista solumme generoivat. - //Tämä osoittaa kuinka saatanan tollo sinä olet.//
Nimittely ja loukkaava kielenkäyttösi kertoo kaiken oleellisen sinusta.
Palataanpa vakavasti otettavan tieteen pariin. Sekä geenisäätely (gene expression) että kallon morfologia säädellään epigeneettisesti:
https://digital.csic.es/bitstream/10261/201399/1/ijms-20-03123.pdf
"Gene expression is regulated by different mechanisms, such as DNA modifications (at the epigenetic level), transcriptional mechanisms (transcription factors, silencers, enhancers and repressors), postranscriptional mechanisms (30UTR and ncRNA) and
regulation of translation."
"Specifically, HDAC8 epigenetically regulates skull morphogenesis in NCCs by inhibiting
Lhx1 and Otx2 activity."
Milloin opit? - Ja tässä hieman vakavampaa tiedettä, joka kumoaa höpinäsi.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714711/ - Kyseessä on Marc Kirschnerin ja John Gerhartin kirjan 'The Plausibility of Life' arvio ja kritiikki. Kirjoittajien kommentit lainauksissa ja hakasulkeissa kritiikki ja kommentit. Aikamoista sumutusta.
Mitäpä jos ottaisit huomioon epigeneettisen säätelyn kasvojenpiirteiden eroissa? Ottiko linkittämäsi tutkimus huomioon esim. histonien epigeneettisten markkerien osuutta? Ei. Siksi se on täysin turha tutkimus.
Hakusanat: facial features epigenetic, facial shape histone, skull morhogenesis histone deacetylase