Kampelatutkija on väittänyt, ettei genomissa ole virheitä ja ettei DNA:ssa ole mitään kielioppia oikeille tai väärille jaksoille. Kerropa, miksi solu vaimentaa eli piilottaa vialliset jaksot genomista metyloimalla ne heterokromatiiniksi?
https://elifesciences.org/articles/29503
"Some of the DNA within our cells is packaged into a dense structure known as heterochromatin, which is often thought of as the dark matter of the genome because it effectively 'silences' regions of DNA that are potentially harmful to cells. "
Kun olet ymmärtänyt syyt genomin alueiden vaimentamiseen, niin kerro sen jälkeen, miten heterokromatiini liittyy kromosomifuusioihin. Saa suorittaa.
https://elifesciences.org/articles/29503
"Some of the DNA within our cells is packaged into a dense structure known as heterochromatin, which is often thought of as the dark matter of the genome because it effectively 'silences' regions of DNA that are potentially harmful to cells. "
Kun olet ymmärtänyt syyt genomin alueiden vaimentamiseen, niin kerro sen jälkeen, miten heterokromatiini liittyy kromosomifuusioihin. Saa suorittaa.
Vastaukset 12
Vanhimmat
”Kampelatutkija on väittänyt, ettei genomissa ole virheitä...”
Tuo on negatiivinen väite, jota ei tarvitse todistaa. Lätkäise tutkimusraportti pöytään, jossa viitataan genomin virheisiin. Ei siis koodausvirheisiin.
”ettei DNA:ssa ole mitään kielioppia”
Raportti, jossa tutkitaan dna:n kielioppia?
https://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151109140252.htm
DNA:n kielioppi on monimutkaisempi kuin mikään ihmisen puhuma kieli.
Ei siis vaikuta suunnitellulta.
Suunnitelluissa kielissä, kuten esperanto, on hyvin yksinkertainen kielioppi.
Mitä hyvänsä sanotkin, puhut itsesi pussiin!
Ja missä kampelantutkija on näin väittänyt ettei ole kielioppia?
Rauhoita nytjo hyvänen aika tätä sonnan suoltamista, oletko itse huomannut maniasi olevan jo sairaalloinen...
Miksi sinulle pitäisi näitä selvittää? Tuskin ymmärtäisit niitä kuitenkaan ja et ainakaan opi niistä.
Ja jos ihmeen lailla ymmärtäisi, niin ei ainakaan sitä myöntäisi.
Vastaapa ensin omista huudoistasi ROT. Vahvista, että CCR5 on mutaatio ja se on hyödyllinen.
ROT: Vai löytäisitkö edes yhden hyödyllisen mutaation?
Kampelatutkija: No vaikka tässä AIDS:lta suojaava CCR5 mutaatio.
ROT: Hahhahhaa! Olen jo tutkinut tuon, kuten KAIKKI evoluutionatsien väitteet hyödyllisistä mutaatioista. CCR5delta32 -proteiini, joka suojaa HIV-virukselta, johtuu vaihtoehtoisesta silmukoinnista, joka on epigeneettisten mekanismien ja tekijöiden ohjaama nerokas mekanismi.
(ROT:n kiemurtelua ja väistelyä siitä, ettei CCR5delt32 ole mutaatio vaan nerokas epigeneettinen ratkaisu)
ROT: Ja mitä sanoo tuorein tutkimus?
https://www.pnas.org/content/112/34/E4762
ROT:n tuorein tutkimus sanoo: Genotypes lacking the CCR5-Δ32 mutation but with hypermethylated cis-regions have CCR5 levels similar to genotypes heterozygous for CCR5-Δ32.
---CCR5-Δ32 MUTATION---
Onhan CCR5-Δ32 mutaatio ja onhan se hyödyllinen? ROT, voisitko vastata kerrankin rehellisesti niin kuin uskovaiselleja rehelliselle kuuluu? ;-)
PS. Jos tämä vielä poistuu niin teen tästä yksinkertaisesta englanninkielen tehtävästäsi oman avauksen sinulle.
Olet törkeä epärehellinen valehtelija. Pyysin sinua näyttämään SATUNNAISEN hyödyllisen geneettisen mutaation. CCR5-Δ32 ei ole satunnainen.
Mekanismi perustuu epigeneettisiin metylaatioprofiileihin. Immuunipuolustusjärjestelmä kykenee modifioimaan DNA:n emäsjärjestystä mekanismilla, jota kutsutaan 'AID-mediated deamination':ksi. Siinä siis metyloitunut sytosiini deaminoituu tarkoituksella, jotta sytosiini vaihtuu tymiiniksi. Solun replikoituessa tymiini saa kieliopin mukaisesti emäsparikseen adeniinin. Näin syntyy
CG-->TA -vaihdos. Eheä metyyliprofiili saadaan näin rikki, joten DNA-jakson lukeminen transkriptioon estyy ja proteiinin tuotanto pysähtyy. Tähän samaan mekanismiin perustuu laktoositoleranssi ja väitän, että sekin on immuunipuolustusjärjestelmämme kontrolloima muutos, jossa epigeneettinen mekanismi modifioi DNA:ta.
Tämä havainto kumoaa monta evoluutioteorian perusolettamusta:
- satunnaiset mutaatiot ja valinta (tämä ei ollut satunnainen mutaatio vaan mekanismi)
- DNA kontrolloi solun tapahtumia (päinvastoin, eliö kontrolloi DNA:ta epigenomin kautta)
Joten tee vaan tästä uutta aloitusta, tulen korjaamaan tekstiäsi joka ikinen kerta kun tulet palstalle valehtelemaan.
Ja voisitko nyt näyttää edes yhden täysin hyödyllisen SATUNNAISEN mutaation.
Ja tässä vielä tutkimusta aiheesta:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12809610/
"These findings imply that targeted DNA deamination is a major strategy of innate immunity to retroviruses and likely also contributes to the sequence variation observed in many viruses (including HIV)."
Kun debatoin maailmalla evoluutionatsien kanssa, tulee tuo sama CCR5-Δ32 väite vastaan varsin usein. Tiedustellessani, onko löydetty hyödyllisiä satunnaisia mutaatioita, saan useimmiten vastauksena nämä samat, HIV-vastustuskyky, laktoositoleranssi, korkeaan ilmanalaan sopeutuminen, ApoE-mutaatio, ApoAi-Milano, tihentynyt luukudos ja Bajau-kansan hapenottokyky.
Jokainen näistä on osoitettu olevan epigeneettisen säätelyn seurausta. Evoluutionatsit ovat heikoilla. Heillä ei ole todisteita evoluutiolle. He eivät löydä edes yhtä satunnaista hyödyllistä mutaatiota. Samalla he kuitenkin ovat sokeita yli kuudellesadalletuhannelle haitalliselle mutaatiolle, jotka on rekisteröity lääketieteen tietokantoihin.
Eipä ole Kampelatutkija vielä suorittanut tehtävää. Osaaminen ei ilmeisesti riitä.